– редко встречающееся (примерно 4 случая на 100 000 населения), медленно развивающееся и обычно прогрессирующее снижение способности коры надпочечников продуцировать гормоны. Болезнь имеет нечеткие проявления и сразу редко диагностируется. Состояние развивается с детского возраста и сопровождается артериальной гипотонией и гиперпигментацией, может приводить к развитию адреналового криза с сердечно-сосудистым коллапсом. Резкое обострение болезни с развитием тяжелых симптомов может быть спровоцировано различными факторами: острой инфекцией (самая частая причина, особенно при септицемии), травмы, хирургические операции и потеря натрия при усиленном потоотделении.
Механизм развития Аддисоновой болезни связан с недостаточным количеством альдостерона и кортизола, которые участвуют процессах обмена веществ и воздействуют практически на все внутренние органы.

При дефиците кортизола – основного адаптогенного гормона – наблюдается снижение сопротивляемости к эндо- и экзогенным стрессовым факторам, при которых в норме концентрация глюкокортикоидов повышается в десятки раз. К тому же у пациентов развивается циркуляторная недостаточность, дегидратация, угнетение глюконеогенеза и уменьшение запасов гликогена в печени.

Недостаток альдостерона обуславливает повышение уровня калия и снижение количества натрия в крови. При нехватке этого гормона происходят усиленные потери воды через почки и желудочно-кишечный тракт, в результате чего снижается объем циркулирующей крови и развивается артериальная гипотензия. Избыток калия нарушает работу сердца, ухудшает внутрижелудочковую проводимость.

Диагноз устанавливают клинически и на основании низкого уровня кортизола на фоне повышенного уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме.

Аддисонову болезнь диагностируют по отсутствую прироста уровня кортизола в сыворотке в ответ на введение АКТГ (адренокортикотропный гормон).
Профилактика заключается в своевременном диагнозе и проведении заместительной и компенсаторной терапии.